Dekompresiona bolest (DB)
 
  Dekompresiona bolest je oboljenje koje nastaje posle nagle dekompresije u kesonima, ronjenju, avijaciji i astronautici. Osnovni uzrocnik bolesti su gasni mehurici koji pri tom nastaju u telesnim tecnostima i tkivima. Dijagnosticka složenost dekompresione bolesti najbolje se vidi u raznovrstnosti manifestacija i oblika bolesti. Pojedini oblici DB medusobno se razlikuju po nastupu, evoluciji, odgovoru na specificnu terepiju i konacan ishod lecenja.

Klasifikacija DB prema težini simptoma i znakova bolesti.

Tip I A
KOŽNI OBLIK
svrabež, peckanje, osip, marmorizacija

Tip I B
BENDS
bolovi u zglobovima i mišićima

Tip II A
a) cerebralni
slabost, nesvestice, konvulzije, mucnina, povracanje, vrtoglavica, nistagmus, pareze i paralize

Tip II A
b) MEDULARNI
ataksija, mišicna slabost, , pareze i aralize, bol oko pojasa, bol duž kicme, brown-sequardov sindrom

Tip II B
RESPIRATORNI
bol u grudima, dispnea, gušenje (chokes), gubitak svesti

Nastanak DB zavisi od doze dekompresionog stresa (trajanja ekspozicije povecanog pritiska, brzine i velicine promene pritiska, sastavu gasnih mešavina koje se dišu, itd.) i individualne biološke osetljivosti na dekompresioni stres. Što je dekompresioni stres veci to je verovatnoca nastanka DB veca. Ne zna se pouzdano šta u pojedinom slucaju odreduje ishod dekompresije. Nesumnjivo je da bez mehurica nema DB, ali je izvesno i to da se bolest ne razvija uvek kada su oni prisutni. Koji individualni fiziološki i psihološki faktori mogu uticati na pojavu bolesti nije u potpunosti razjašnjeno. Osnovni koncept zasnivao se na pretpostavci da je rastvorljivost azota u krvi i tkivima jednaka i da se azot u alveolama, krvi i tkivima trenutno izjednacava. Uz ovu pretpostavku promet gasa potpuno je odreden brzinom kojom krv dovodi azot u tkiva (protokom krvi) i volumenom tkiva, tj, rastvorljivošcu azota i kapacitetima tkiva za azot. Taj model saturacije tkiva poznat je kao "protokom ogranicena saturacija", gde je promet inertnog gasa odreden karakteristicnim poluvremenom izjednacavanja arterijskog i tkivnog parcijalnog pritiska. Koristeci taj model Haldane je utvrdio da poluvreme saturacije tela kao celine iznosi 23 minuta, ali je naglasio da postoje pojedina tkiva koja mogu imati duže ili krace poluvreme saturacije zbog razlicitog protoka i sadržaja masti u tkivima. Na tom modelu je postavio teoriju po kojoj se može izbeci nastanak DB ako parcijalni pritisak azota ni u jednom trenutku ne bude dvostruko veci od pritiska okoline. Po tom modelu su i napravljene profilakticke dekompresione tablice. Danas se zna da izuzev tkiva bez kapilara, perfuzija (protok krvi po jedinici mase tkiva), dominantno odreduje stepen saturacije. Difuzija molekula gasa ima sekundarni znacaj sem u slucaju vec formiranih mehurica u tkivima kada se gas ne može eliminisati dok ne difundira ponovo u obrnutom smeru iz tkiva u krv. To je razlog zašto je proces desaturacije duži od procesa saturacije.

Incidencija DB se krece od 0.006 do 0.87 %, a smrtnost oko 1.0 %. Naša iskustva u lecenju 154 obolela pokazuju smrtnost od 1.9 %, izlecenje nakon inicijalnog rekompresionog tretmana u 40.9%, izlecenje uz dugotrajnu primenu HBO u 73.3 % i trajne sekvele u 26.6 %. Lecenje DB provodi se prema terapijskom protokolu za DB i BGE.